VULNERABILIDAD DE PLACA O DEL INDIVIDUO
Dr, Fernando González Pardo
Especialista Consultor en Cardiología
Director Cedic diagnóstico cardiovascular y Especialidades Médicas
Jefe de Ecodoppler del Hospital Privado del Sur de Bahía Blanca
Es cotidiano explicar y hablar con los pacientes de placa de ateroma (depósito de colesterol) en las arterias. Los bebés muestran en sus vasos coronarios estrías grasas que luego se manifestaran como depósito de lípidos sobre la pared de la arteria y a partir de la tercera década de la vida como placa de ateroma. La placa de ateroma tiene un core o centro rico en lípidos, células que migran desde la pared muscular de la arteria, linfocitos, macrófagos y otros elementos celulares que junto con la cubierta fina que la recubre conforman el ateroma. El colesterol LDL o de baja densidad (llamado malo) por los pacientes se filtra a través de la capa fina y es atrapado por los macrófogos por un proceso llamado “fagocitosis” transformándose posteriormente en spoon cells o células espumosas.
Pero porqué hablamos de “vulnerabilidad”. Es así que estas células cargadas de grasa generan una reacción inflamatoria dentro de la placa, liberando reactantes que terminan lesionando la “think cap” o cubierta fina produciendo la ruptura y posteriormente liberando sus componentes a la circulación arterial coronaria generándose así un coagulo arterial que compromete el flujo. Cuando la rotura es parcial decimos que el paciente tiene una angina de pecho inestable, ya que un porcentaje puede evolucionar a un infarto de miocardio o tener un evento súbito cardíaco y cuando la rotura es mayor y los síntomas se prolongan más allá de los veinte minutos o presenta elevación de marcadores de daño muscular cardíaco mínimo como la troponina decimos infarto de miocardio. A lo largo de los años la industria farmacéutica ha invertido millones de dólares cada año en detectar mediante imágenes o factores biológicos que anuncien cuando un ateroma es vulnerable o va a complicarse o romperse la “capa fina” que lo recubre. Muchas de estas placas de ateroma como muestran estudios endoluminales como el (IVUS) o angio CT que evalúan el remodelado inverso de la placa de ateroma muestran que muchos ateromass evolucionan cada año generándose roturas parciales muchas veces pasando inadvertidas o con manifestaciones cardiovasculares no típicas donde el sistema fibrinolítico (anti formación de coágulo)es capaz de reparar el daño generando progresión de la placa pero estabilizándose y no llegando a producir eventos cardiovasculares mayores como el infarto de miocardio, angina inestable o muerte súbita cardiovascular. El Dr. Kubo demostró precisamente esto que muchas placas con vulnerabilidad y “think cap” evolucionan en un periodo de 12 meses a “thick cap” o capa gruesa pasando de la vulnerabilidad a la estabilidad. Entonces por qué no podemos detectar estos cambios y que es lo que inclina la balanza a que un paciente con el mismo proceso se complique y otro no. Dos tercios de los eventos coronarios ocurrente en pacientes catalogados como de bajo o moderado riesgo cardiovascular pero no existen estimadores perfectos para calcular precisamente el riesgo cardíaco de los pacientes.
El grupo de Valentin Fuster publico hace unos años un artículo que llamó “the mit of the vulnerable plaque”, el mito de la placa vulnerable. En el mismo, el grupo nos enseña que otros factores como la alteración en el sistema inflamatorio y promotor de la coagulación del individuo generado entre oras cosas por factores genéticos, obesidad , diabetes, hipertensión arterial , tabaquismo , vasoconstricción arterial ; así como la inhibición del sistema fibrinolítico(anti formación de coágulo) y la vulnerabilidad psíquica del individuo “factor ambiental” son factores que en su conjunto explican este problema creando la “tormenta perfecta” para generar el accidente de la placa. Por lo tanto, es el individuo “vulnerable” en su conjunto y no la arteria con su placa vista en forma aislada determinantes de los eventos cardíacos.
Es decepcionante atender pacientes que pasaron por un consultorio de cardiología, realizado estudios de diagnóstico y tiempo después sufren de un evento cardíaco. No podemos predecir con certeza que placa de ateroma se va a complicar por que son múltiples los factores que intervienen en ese hecho, pero si sabemos que controlar el colesterol, la glucosa, la presión arterial, combatir el sedentarismo y la obesidad son fundamentales para disminuir el riesgo cardiovascular y evitar complicaciones cardiovasculares. No debemos olvidar que vivir en armonía y controlar las emociones negativas son parte de un todo que rodea a los individuos. Existe un lazo muy estrecho entre el corazón y la psiquis y son muestras de ello el síndrome de Takotsubo (infarto de miocardio con arterias coronarias sin obstrucciones) donde un conflicto psíquico trascendente, donde el individuo alcanza un nivel de desesperación o ruina ante un conflicto puede gatillar este evento. O el MINOCA, infarto de miocardio con mínima o leve enfermedad arterial aterosclerótica que describimos recientemente. También debemos resaltar que el 20% de los pacientes que sufren depresión pueden complicarse con infarto de miocardio.
Entonces “vulnerabilidad de placa” es insuficiente para explicar este complejo problema y hoy preferimos hablar de “individuo vulnerable” donde integramos aspectos fisiopatológicos que trascienden más allá de la arteria coronaria.
Bibliografía
- Arbab-Zadeh and Fuster JACC VOL. 65, NO. 8 :846 – 5 5.2015
- Virmani R, Burke AP, Farb A, et al. Pathology of the vulnerable plaque. J Am Coll Cardiol 2006;478 Suppl:C13–8.
- Kubo T, Maehara A, Mintz GS, et al. The dynamic nature of coronary artery lesionmorphology assessed by serial virtual histology intravascular ultrasound tissue characterization. J Am Coll Cardiol 2010;55:1590–7.
